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Molosso del Tibet originale

Displasia dell'anca

di Manfredi Picca

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La Displasia dell'Anca (nota anche come la sigla HD, acronimo dei termini inglesi Hip Dysplasia) è la principale anomalia che colpisce l'articolazione coxo-femorale del cane. Venne descritta per la prima volta da Gerry B. Schnelle nel 1935 che la definì “una turba dello sviluppo che causa un'insufficiente stabilità dell'articolazione”. In effetti si tratta di una malformazione della testa del femore che non si adatta perfettamente all'acetabolo, la cavità del bacino che lo contiene. Le cartilagini dell'articolazione tendono quindi ad usurarsi provocando l'instabilità dell'articolazione stessa e, in alcuni casi, un movimento scorretto del bacino. Nei casi più gravi di displasia possono subentrare processi artrosici deformanti con un handicap nella mobilità del cane.

La displasia dell'anca è una malformazione multifattoriale poiché è causata da molteplici fattori sia ereditari che ambientali. Riguardo la sua componente ereditaria viene tecnicamente definita una malformazione poligenica perché i geni coinvolti nella sua espressione sono più di uno e ad oggi non si è ancora riusciti ad identificarli con sicurezza. Anche la sua incidenza ereditaria non è del tutto chiara: talvolta nascono cuccioli con problemi di displasia da genitori che ne sono del tutto esenti, a loro volta figli di cani esenti, ma evidentemente qualcuno di loro era un portatore sano di questa sfortunata combinazione genetica.

Ma la displasia dell'anca è anche una malformazione scatenata in larghissima parte da fattori ambientali: lo stile di vita del cane, la sua alimentazione.

Scrive il Dott. Alessandro Prota (www.alessandroprota.com), chirurgo veterinario:

La displasia dell’anca è sempre stata considerata una malformazione genetica dell’anca, in realtà è il risultato di una debolezza nei legamenti che sostengono l’articolazione dell’anca. Per una struttura legamentosa-capsulare efficiente è importante un collagene ben strutturato che richiede amminoacidi e vit C. I cereali integrali e altri semi come la soia, hanno acido fitico nel loro guscio. L’acido fitico (presente in abbondanza in crocchette a base di cereali e soia) si lega ai minerali interferendo sull’assorbimento intestinale del calcio, zinco, selenio e cromo. La cottura e la lavorazione degli alimenti uccidono anche gli enzimi che aiutano la digestione e l’assimilazione dei nutrienti, quindi la biodisponibilità di vitamine e minerali nel cibo cotto è ridotta ulteriormente. [….]. L’aggiunta di vit C pet food viene fatta per le sue proprietà antiossidanti e conservanti. Sta però di fatto che durante la crescita, stress fisici e metabolici, la richiesta di vit C si accentua e quella sintetizzata non è sufficiente, è fondamentale perciò la sua integrazione nella dieta. In natura la vitamina C i cani la assumono dalla carne cruda, quando questa viene cotta la vitamina viene persa. I cibi industriali durante la lavorazione vengono trattati con il calore che distrugge sia le proteine (ridotte in farina) che la vit C aggiunta. L’aggiunta di grano in molti croccantini sviluppa nel cucciolo, specie in alcune razze predisposte (come Pastore Tedesco, Setter, Labrador ecc ), una infiammazione intestinale che porta ad un malassorbimento e formazione di muco che come una colla aderisce alla parete intestinale impedendo l’assorbimento di minerali come il calcio, zinco ecc e amminoacidi essenziali per la struttura del collagene. Inoltre i carboidrati aumentano la massa grassa incrementando il peso sulle articolazioni, spesso non supportate da una muscolatura efficiente .

tibetan mastiff hip

RX delle anche

Per riassumere: la displasia dell'anca ha senza alcun dubbio una base genetica della quale purtroppo si conosce ancora relativamente poco, tuttavia per manifestarsi spesso ha bisogno di essere scatenata da uno stile di vita inadeguato o da una alimentazione non corretta.

Secondo la statistica dell'americana O.F.F.A. (Orthopedic Foundation for Animals), il Mastino Tibetano è uno dei molossoidi meno esposti, con un'incidenza del 14,1% di cani con anomalie alle anche (naturalmente solo una minima parte di questi con reali problemi di deambulazione) tra il 1974 e il 2012 (tra gli altri molossoidi il San Bernardo risulta avere un'incidenza del 46,8%, il Mastino Napoletano del 47,4%, il Dogue de Bordeaux del 57,2% e il Bulldog addirittura del 72%).

Ormai da diversi anni (precisamente dal 1 giugno 1999) si cerca di confinare la displasia con una politica di controllo ufficiale delle anche dei cani di razza da parte dei Kennel Club nazionali federati alla FCI, scartando dalla riproduzione gli esemplari affetti da grave displasia. In particolare la Federazione Cinologica Internazionale stabilisce 5 livelli di gravità della malformazione (Assente, Quasi assente, Leggera, Media e Grave) e ne ammette in riproduzione i primi 3.

Questo potrebbe sembrare un controsenso poiché, se anche la displasia è di forma lieve, l'alterazione è comunque presente e quindi il cane dovrebbe esserne geneticamente portatore. Ma premesso che, come già scritto, della componente genetica ed ereditaria si conosce ancora troppo poco per stabile in quale forma effettivamente incida sull'anomalia stessa (o perlomeno sulla sua gravità, sulla reale zoppia), dall'altro ammettere in riproduzione unicamente i cani totalmente esenti significherebbe eliminare un'enorme fetta del prezioso patrimonio genetico di ogni razza canina. Ed anche questo non sarebbe sufficiente poiché, per coerenza, bisognerebbe eliminare anche tutta la parentela di un cane pur lievemente displasico (non solo padre e madre ma anche nonni, zii, fratelli, cugini ed eventuali figli, figli dei figli, figli degli zii, figli dei cugini etc.) essendo ognuno di quei cani imparentati più o meno lontanamente un potenziale portatore genetico della displasia dell'anca, anche se risulta completamente privo della malformazione. E' evidente che si tratta di una strada non percorribile: l'unico risultato sarebbe la totale estinzione delle razze nel folle tentativo di estinguere la displasia come se questa fosse il male assoluto, quando di fatto (almeno nella gran parte dei casi) si tratta solo di una radiografia fatta per scrupolo. Quindi si cerca unicamente di tenerla sotto controllo, di eliminarla gradualmente, eliminando dalla riproduzione solo i soggetti gravemente displasici e comunque evitando (se l'allevatore è di buon senso) di far accoppiare tra loro due cani entrambi con un'alterazione.

Classificazione FCI della displasia dell'anca

 

Grado A: nessun segno di displasia dell'anca (HD 0 / HD -).
La testa del femore e l'acetabolo sono congruenti. Il bordo craniolaterale appare netto e leggermente arrotondato. Lo spazio articolare risulta netto ed uniforme. L'angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° o superiore. Quando inoltre il bordo craniolaterale circonda leggermente la testa del femore in direzione laterocaudale, la conformazione articolare viene definita "eccellente" (A 1).

Grado B: articolazione dell'anca quasi normale (HD 1 / HD +/-).
La testa del femore e l'acetabolo appaiono leggermente incongruenti e l'angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 105° oppure il centro della testa del femore si trova medialmente al bordo acetabolare dorsale con congruità della testa del femore e dell'acetabolo.

Grado C: leggera displasia dell'anca (HD 2/ HD +). 
La testa del femore e l'acetabolo appaiono incongruenti, l'angolo acetabolare secondo Norberg è di circa 100° e/o il bordo craniolaterale risulta appiattito. Possono essere presenti irregolarità o segni minori di modificazioni osteoartrosiche a carico del margine acetabolare craniale, caudale o dorsale o della testa e del collo del femore.

Grado D: media displasia dell'anca (HD 3/ HD ++). 
Incongruità evidente tra la testa del femore e l'acetabolo con sublussazione. L'angolo acetabolare secondo Norberg è superiore a 90°. Saranno presenti un appiattimento del bordo craniolaterale e/o segni di osteoartrosi.

Grado E: grave displasia dell'anca (HD 4 / HD +++). 
Sono presenti modificazioni marcate di tipo displastico delle anche, come lussazione o sublussazione distinta, un angolo acetabolare secondo Norberg inferiore a 90°, un evidente appiattimento del margine acetabolare craniale e deformazione della testa del femore (a forma di fungo o appiattita) o la presenza di altri segni di osteoartrosi.

il punto di vista

LA DISPLASIA CONGENITA DELL'ANCA
dott. Massimo Buzzanca

Eseguo ricerche radiografiche ufficiali e non per la Displasia Congenita dell’Anca da più di 35 anni, ne ho eseguite a tutt’oggi qualche migliaio e ne ho operate almeno un migliaio, molti di questi soggetti radiografati e/o operati li ho conosciuti da giovani e li ho, purtroppo, visti morire da vecchi. Di molti quindi ho visto personalmente i risultati nel tempo (spesso più di 10 anni) di cure, interventi chirurgici più o meno complessi ed anche di nulla. Ritengo pertanto di avere abbastanza esperienza per esprimere la mia opinione.

Nonostante le continue ricerche genetiche ormai da quasi quarant’anni la Displasia congenita dell’anca (HD) continua a rappresentare una tremenda angoscia per allevatori e proprietari. Questo perché non è sufficiente accoppiare soggetti esenti per assicurarsi una tranquillità totale, si possono solo ridurre i rischi. Bisogna però convincersi, aldilà di un certo “terrorismo” che viene perpetrato da alcuni veterinari, che avere un cane displasico non vuol dire avere un soggetto necessariamente handicappato. Le terapie mediche ed, in certi casi, la chirurgia possono farvi godere appieno il vostro amato animale ed a lui offrire una vita assolutamente normale e piacevole.

Prima di tutto ci sono delle considerazioni di razza. La displasia non crea problemi funzionali, a parità di grado di displasia, nello stesso modo in tutte le razze. Per esempio a pari displasia un Pastore Tedesco può avere gravi problemi, un Labrador Retriever correrà normalmente, un Terranova continuerà a svolgere la sua attività in acqua ecc.. Alcuni soggetti addirittura, pur avendo la displasia di un certo grado, non presentano sintomi evidenti: questi soggetti, nella maggior parte dei casi, non devono fare nulla. Spesso interventi chirurgici in soggetti asintomatici sono disastrosi e portano handicaps lì dove non ven’erano. Sembrerebbe, in base a quanto viene fatto e suggerito da alcuni, che il cane displasico al 90% debba essere soggetto a chirurgia. L’intervento che è più di “tendenza” attualmente è la Tripla osteotomia del bacino, esso consiste nel sezionare il bacino in tre punti per permettere una rotazione che renda più favorevole l’appoggio della testa del femore.

Tale tecnica, che adesso vuole passare come innovativa, in effetti fu proposta dal Dr. Drapè (Francia) negli anni ’80 e poi ripresa dagli americani in tempi più recenti non è assolutamente adatta a tutti i casi di displasia, ma al contrario solo ad un 20-30% dei casi e comunque ai casi più gravi, a quelli, cioè, che non riescono proprio a camminare. Per i soggetti che non hanno grossi problemi funzionali o che si vuole solo prevenire da un'eventuale lussazione, è sempre efficacissima la RESEZIONE del MUSCOLO PECTINEO (PECTINEOTOMIA) che ha forse l’unico difetto di essere troppo semplice e poco onerosa per il cane e per il padrone tanto da essere “snobbata “ da alcuni che si sentono grandi ortopedici.

Personalmente ne ho effettuati più di 800 interventi di questo tipo in più di trent’anni ed ho avuto modo di seguire buona parte di questi soggetti da giovani fino quando sono invecchiati e personalmente, non per sentito dire, posso affermare che è risolutiva in più dell’80% dei casi. I cani operati possono muoversi da subito e nel giro di 15 giorni correre e saltare liberamente. Due consigli: specialmente in alcune razze, a 6-7 mesi fate fare un controllo delle anche da un veterinario competente; non costa molto, si fa in sedazione ma è assolutamente utile. Altro consiglio: se avete un soggetto displasico, specialmente da cucciolo, non tenetelo fermo o peggio in gabbia ma fatelo muovere il più possibile, solo così avrà comunque un buono sviluppo muscolare posteriore che gli permetterà di affrontare il futuro!